Generell anestesi: hvordan får du oss til å sove?

Anonim

Oppdagelsen av generell anestesi for 170 år siden er en av de viktigste prestasjonene i medisinens historie, men hvordan fungerer det, nøyaktig? Spørsmålet er ikke bagatellmessig: tiår med forskning har ikke klart å presisere den eksakte virkningsmekanismen til anestesimedisiner, og begrenset seg selv til å antyde at de er i stand til å hemme normale hjerneaktiviteter, som de som ligger til grunn for bevegelse eller oppfatning av smerte.

Nå gir en studie publisert i Neuron et delvis svar på dette spørsmålet. Ifølge forskere ved Duke University, som har studert effekten av flere ofte brukte anestesimedisiner, "setter bedøvelse oss av" ved å insinue seg selv i den nevrale kretsen som regulerer dyp søvn.

Det gjør dette ved ikke å hemme, men ved å aktivere, en liten gruppe nevroner som letter frigjøring av regulatoriske hormoner av kroppslige funksjoner og humør: det er første gang en forskning fremhever hormonenes rolle i å holde oss sovende under invasive prosedyrer.

Kan man våkne under narkose?

Aktiver for å … deaktivere. Forskerne utviklet hypotesen sin ved å observere fordommer relatert til dyp søvn, en "bror" av generell anestesi: lenge betraktet som et øyeblikk av demping av hjernens funksjoner, har det vist det siste tiåret en mye mer aktiv prosess enn forventet . Det er grupper av nevroner som aktiveres spesifikt for å lede oss inn i armene til Morpheus.

For å forstå om det samme gjaldt anestesi, brukte forskerne molekylære markører for å forstå hvilke nevroner som ble aktivert i mus som sov med forskjellige anestesimedisiner. De observerte en intens aktivitet av nevronene i den supraoptiske kjernen, en region i hypothalamus som produserer stoffer av hormonell type (for eksempel hormonet vasopressin, med en antidiuretisk virkning) og frigjør dem i blodet.

Image De egyptiske legene visste de anestesiske dyder ved forkjølelsen, men for å gå til tannlegen, da behøvde det ikke å være en tur: historien for anestesibilder | Blue Lantern Studio / Corbis

Sov på kommando. Denne gruppen celler som fungerer som en bro mellom nervesystemet og det endokrine systemet spiller en viktig rolle i dyp søvn.

Når forskerne aktiverte dem kjemisk eller med lysstimulering, avbrøt musene deres aktiviteter og falt i en langsom bølgesøvn (den som det er vanskeligst å våkne opp, ofte assosiert med bevissthetstapet). Da disse nevronene ble deaktivert, var musene rastløse og klarte ikke å sovne. Det samme har blitt prøvd på gnagere under anestesi: ved å aktivere nevronene i den supraoptiske kjernen varte den induserte tilstanden til å sovne lenger; ved å dempe disse cellene, våknet musene lettere.

Ved å manipulere denne kretsen vil det ikke bare være mulig å utvikle anestesimedisiner med færre bivirkninger, men også utvikle effektive molekyler for søvnforstyrrelser: Mange pasienter med Alzheimers, for eksempel, sliter med å falle i dyp søvn, hvis fravær har viktige effekter på normale daglige aktiviteter.